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藥學院第十四期“藥苑名師講堂”舉行

作者:唐雪晴 文章來源:本站原創 點擊數:367 更新時間:2019-03-27

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320日,藥學院第十四期藥苑名師講堂在藥理會議室舉行。本次講堂主講嘉賓為美國康涅狄格大學健康中心卡爾霍恩心臟病中心細胞生物學系岳麗霞副教授,岳麗霞副教授多年來一直從事心臟電生理學與分子生物學工作,目前主要研究方向為TRP通道和鈣離子在心血管系統生理和病理信號機制,在心律失常(房顫)中鈣離子通道與離子/電重構的關系。藥學院各教研室青年教師及研究生參加了此次講堂。

岳麗霞副教授以《Pathophysiological functions of TRP channels in cardiovascular system 》為題作了精彩報告。學術交流會上,岳麗霞副教授結合多年科研經驗,圍繞TRPtransient receptor potential)通道在心血管系統的病理生理功能進行講座。首先,她介紹了TRP通道的基本知識及其與疾病的關系。TRP通道超家族由TRPC、TRPM、TRPV、TRPA、TRPPTRPML六個亞家族組成。這些亞家族的29個離子通道幾乎表達于所有的組織和細胞。大多對單價和二價陽離子都有通透性。TRP通道與多種生物學功能有關,包括高血壓、溫度覺、血管炎癥、刺激感、腫瘤增生、細胞內離子穩態及神經細胞信號轉導。與經典的由膜電位激活或配體激活的離子通道不同,TRP通道的激活受多種因素調節,包括滲透壓、pH、機械力以及一些內外源配體和細胞內因子。對這些通道的生理功能及其與人類疾病的關系的研究有助于開發具有潛在治療價值的TRP通道調節劑。接下來,岳麗霞副教授以TRPM7為例,深入淺出的介紹了TRPM7與心肌纖維化的相關性。據報道,TRPM7在胚胎發育和缺氧細胞死亡中起著至關重要的作用。岳麗霞副教授的團隊在研究中發現TRPM7介導的Ca2+信號可以導致成纖維細胞分化并可加劇TGF-β的纖維化作用。該研究表明抑制TRPM7可能是減少成纖維細胞分化的有效方法,因此TRPM7可能成為臨床上治療心臟纖維化的新靶點,為心臟纖維化的預防及治療提供新思路。

與會師生對岳麗霞副教授的報告反響熱烈,積極提問。交流自己對離子通道研究的經驗與疑問,以及探討TRP家族抑制劑未來應用于臨床疾病治療的可能,對離子通道研究的未來發展前景充滿信心。

報告人簡介:

岳麗霞,美國康涅狄格大學健康中心卡爾霍恩心臟病中心細胞生物學系副教授。岳麗霞副教授多年來一直從事心臟電生理學與分子生物學工作,在Science,Nature,Nature Cell Biology,Circulation,Circulation Research等雜志發表SCI論文30余篇,參編英文專著2部。2003-2007年獲美國心臟協會頒發的美國心臟協會-科學家發展獎,申請或授權發明專利10余項,任多個委員會、協會及研究院委員。


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